导读：一直以来，科学家们知道病毒感染引起的炎性小体形成是机体产生炎症反应的重要原因，但病毒感染如何活化炎性小体并不清楚。近日，科技大学生命科学学院及中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室周荣斌研究组、田志刚研究组与厦门大学韩家淮研究组合作，次发现坏死小体蛋白复合物RIP1-RIP3及其下游信号通路在RNA病毒感染诱导的炎性小体形成中起关键作用，从而发现一条新的天然免疫抗病毒信号通路。为病毒感染相关炎症性疾病的治疗提供了潜在的治疗靶点。

        研究表明，病毒感染引起的炎性小体形成是机体产生炎症反应的重要原因，但病毒感染如何活化炎性小体并不清楚。之前，蛋白复合物RIP1-RIP3被认为参与细胞的坏死过程，我国科学家发现，抑制RIP1或者RIP3，能够显著抑制包括流感病毒在内的RNA病毒诱导的炎性小体形成，但并不影响DNA病毒活化的炎性小体形成。进一步实验发现，RNA病毒感染能够促进巨噬细胞中形成RIP1-RIP3复合物，该蛋白复合物进一步通过线粒体分裂调节蛋白DRP1诱导线粒体损伤，从而活化炎性小体。如果小鼠不表达RIP3，RNA病毒感染导致的炎症反应也大幅削弱。

  这一结果，次发现RIP1-RIP3蛋白复合物及其下游信号通路在RNA病毒活化NLRP3炎性小体过程中起关键作用，这不仅发现了一条新的抗病毒信号通路，而且也为病毒感染相关炎症性疾病的治疗提供了潜在的治疗靶点。

日前，这一突破性成果在线发表于免疫学杂志《自然·免疫》上。